Боль и РС - Рассеянный склероз

Рассеянный склероз болит спина

Справочник по рассеянному склерозу. Симптоматическое лечение

Так называемые негативные неврологические симптомы в виде выпадения или снижения функций (параличи, парезы, снижение чувствительности и др.) связаны с замедлением, десинхронизацией или блокировкой нервных импульсов, тогда как чрезмерная функциональная активность со сменой ритмичности и частоты проведения потенциалов действия, перехода импульсов на соседние нервные волокна приводит к появлению боли, парестезий, мышечных спазмов [12].

Особенности мембран сенсорных нейронов определяют их более высокую чувствительность к демиелинизации в сравнении с моторными, что проявляется чувствительными нарушениями, а симптом Лермитта возникает при повышенной чувствительности демиелинизированных нервных волокон к механическим воздействиям. Его рассматривают как маркер активного течения заболевания с поражением задних канатиков спинного мозга и шейных корешков [8].

Изменения глубокой и поверхностной чувствительности относятся к наиболее частым симптомам рассеянного склероза и наблюдаются у более 77 % больных [13].

Во многих случаях рассеянный склероз начинается с алгических и парестетических феноменов [1]. Так, при парестезиях с помощью соматосенсорных вызванных потенциалов выявлено увеличение продолжительности проведения нервного импульса [5].

Очаг демиелинизации в спинном мозге в месте вхождения задних корешков проявляется острой корешковой болью, а его локализация в латеральном канатике шейного отдела спинного мозга вызывает фантомную боль в верхних конечностях [6].

Вследствие переключения аутоиммунных реакций с компонентом миелина цнс на миелин периферической нервной системы наблюдается полинейропатический синдром с характерными чувствительными расстройствами [4]. В редких случаях острая жгучая боль может возникнуть при появлении массивного очага демиелинизации в таламусе [3]. Острая боль в области лица бывает вызвана очагом демиелинизации в месте вхождения тройничного нерва в ствол головного мозга [14].

Хронические болевые синдромы в клинике РС возникают в 50–60 % случаев [7]. Причины их появления и характер боли бывают разными [11]. Так, боль при ретробульбарном неврите объясняется раздражением твердой мозговой оболочки и отеком окружающей ткани [9].

Среди возможных механизмов патогенеза цефалгий имеют значение ликвородинамические нарушения, сосудистый фактор, напряжение мышц шеи [8]. На ранних стадиях РС часто проявляется асимметричными и мозаичными расстройствами вибрационной и болевой чувствительности [10].

Поэтому в каждом конкретном случае при выявлении чувствительных расстройств необходимо учитывать указанные проявления.

С целью изучения особенностей алгических и парестетических проявлений РС у больных как критериев ранней диагностики заболевания с обоснованием подходов к их лечению и профилактике нами исследованы 35 больных с РС (20 женщин и 15 мужчин) в возрасте 20–45 лет с длительностью заболевания от 2 до 18 лет. У всех больных констатировалась цереброспинальная форма РС. Ремиттирующий тип течения заболевания был у 16 пациентов, вторично-прогрессирующий — у 19. Средняя степень тяжести выявлена у 21 больного, высокая — у 14.

При тщательном опросе все больные отмечали, что в дебюте заболевания у них возникали разнообразные парестетические ощущения, преимущественно преходящего характера, с локализацией в конечностях и туловище, в виде жжения, зуда, «ползания мурашек», стягивания, давления, онемения, неприятной боли.

Анализ указанных проявлений в сопоставлении с данными неврологического статуса показывал их соответствующую локализацию. Алгии ощущались преимущественно в дистальных отделах конечностей, парестезии — в области спины, в пояснице и в проксимальной части ног и рук. Парестетические ощущения распространялись по внешней поверхности плеча, бедра, по туловищу вдоль позвоночника и отмечались у 19 больных. При этом парестезии имели тенденцию уменьшаться и исчезать и более длительно удерживались на туловище. Они редко достигали ощутимой интенсивности, носили ремиттирующий характер и при повторном появлении ощущались в новых участках тела. Парестезии часто сопровождались слабостью в конечностях, атаксией, расстройством зрения, частым мочеиспусканием и не имели симпаталгической окраски. Указанные ощущения были лабильными, усиливались во время приема пищи, фазы физиологического цикла у женщин, что служило отражением синдрома непостоянности клинических симптомов РС.

Алгические и парестетические ощущения вдоль позвоночника, преимущественно в пояснице у 16 больных имитировали радикулит, от которого они лечились в поликлиниках.

Боль и онемение вдоль позвоночника при наклоне головы в виде прохождения электрического тока (симптом Лермитта) наблюдались у 7 больных. В дебюте РС в 17 случаях вместе со зрительными расстройствами пациенты ощущали распирающую боль в орбите на фоне диагностируемого ретробульбарного неврита зрительного нерва. В двух случаях больные ощущали пароксизмальную боль в лице, которая напоминала классическую невралгию тройничного нерва.

У всех обследованных больных отмечалось снижение вибрационного чувства, а у половины из них за счет мышечной гипертонии имелись болезненные спазмы в мышцах конечностей и боль в затылке.

Больные с глубоким нижним спастическим парапарезом (10 случаев) жаловались на ощущения постоянного онемения, покалывания и жжения в ногах и туловище. У них определялась проводниковая гипестезия в позвоночнике и ногах, что указывало на поражение чувствительных проводников спинного мозга.

Из-за перераспределения тонуса осевых мышц и нарушения биомеханики позвоночного столба треть больных жаловалась на хроническую боль в спине с иррадиацией в конечности, напоминающую корешковую боль. Однако при этом симптомы натяжения были незначительными, не отмечались сегментарные расстройства чувствительности.

Длительное течение РС с выраженным двигательным дефицитом, особенно у женщин (18 случаев), сопровождалось постоянной болью в конечностях и туловище. Причиной миофасциальной боли и боли вдоль нервных стволов периферических нервов при постоянном лежании в постели была спастичность мышц спины и конечностей, в которых размещено много триггерных пунктов. При этом у больных выявлены признаки остеопороза и остеохондроза позвоночника.

Мышечная боль у 15 больных с ощущениями стягивания в ногах отмечалась в случаях напряжения мышц во время ходьбы и удерживания равновесия, с быстрым развитием мышечного утомления.

При обострении РС у половины больных ночью возникала интенсивная боль, которая провоцировалась тактильными раздражениями и сопровождалась болезненными спастическими и судорожными сведениями конечностей (синдром беспокойных ног). мрт-исследование головного мозга выявило поражение двигательных путей на уровне заднего бедра внутренней капсулы и на участке ножки мозга, где компактно размещаются проводниковые волокна. В 6 случаях больные жаловались на боль в суставах с ощущением ломоты и распирания в них на фоне спастического пареза в ногах.

Висцеральные боли в виде болезненных спазмов мочевого пузыря отмечались у 5 больных.

При хронической боли чаще возникали болезненные дизестезии в конечностях, спазмы и тонические судороги. При этом не имелось существенных отличий, связанных с возрастом и полом, но было некоторое преобладание при длительном обострении РС.

Таким образом, рассеянный склероз в дебюте и в дальнейшем прогрессировании заболевания сопровождался частыми алгическими проявлениями и расстройствами чувствительности, преимущественно в виде парестезий. Они являются признаками демиелинизирующего процесса, значительно ухудшают качество жизни пациентов и требуют включения в симптоматическую терапию лечебных средств, облегчающих эти тягостные состояния. При назначении указанных средств необходимо в каждом случае учитывать причины и механизмы развития боли и парестезий, которые могут быть связаны с основным заболеванием и сопутствующей патологией.

При острых пароксизмальных болях оправданно назначение антиконвульсантов (карбамазепин, ламотриджин). Болезненные мышечные спазмы на фоне спастической гипертонии успешно блокируют мио-релаксанты (сирдалуд, баклофен, мидокалм). При хронической невритической боли показано назначение габапентина и трициклических антидепрессантов (амитриптилин с присоединением нестероидных анальгетиков, растирание мышц анальгезирующими гелями с дмсо (димексид). При явлениях болезненной дизурии состояние больных улучшается введением но-шпы, галидора. При интенсивных парестезиях с целью их уменьшения применяется аналогичный комплексный подход.

Медицинская профилактика болевых феноменов и парестезий при РС заключается в тщательном неврологическом осмотре пациентов в поликлиниках врачом-неврологом с дальнейшей диспансеризацией и повторным их обследованием. Это касается как здоровых родителей пробанда, так и больных, у которых диагноз РС сомнительный. При этом заостряют внимание на появлении боли в области глаза, которая сопровождается расстройством зрения, на мигрирующей боли в позвоночнике, проводниковых нарушениях чувствительности в виде парестезий и гипестезий, особенно на снижении вибрационной чувствительности в конечностях, тригеминальной боли, парестетических ощущениях. При дебюте РС имеет значение своевременная госпитализация таких больных с целью уточнения диагноза с применением современных информативных методов исследования.

Список литературы / References

1. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. — М., 1997. — 461 с.

2. Завалишин И.А., Головкин В.И. Рассеянный склероз: избранные вопросы теории и практики. — М., 2000. — 667 с.

3. Ильяш Т.И., Ярош А.А. К дифференциальной диагностике парестезий при алкогольной полинейропатии и рассеянном склерозе // Врачебное дело. — 1986. — № 7. — С. 83-85.

4. Недзвeдь Г.К. Пояснично-крестцовый болевой синдром как начальные проявления рассеянного склероза //Здравоохранение Белоруссии. — 1977. — № 10. — С. 69-72.

5. Торопина Г.Г., Шмидт Т.Е. Боль при рассеянном склерозе // Неврологический журнал. — 2003. — № 1. — С. 40-44.

6. Ярош А.А., Ильяш Т.И. Алгические и парестетические явления при начинающемся рассеянном склерозе // Врачебное дело. — 1985. — № 12. — С. 80-82.

7. Hekgard L. Periphere nerveasfaece multipler sclerose // Inangurar-Dissertation. — Wurzburg. — 1967. — P. 50.

8. Jokotea T., Saito J., Migatake T. Conduction slowing without conduction block // Neurol. Sci. — 1994. — Vol. 124. — P. 220-224.

9. Maloni H.W. Pain in multiple sclerosis an overview of its nature and management // J. Neurosci. Nurs. — 2000. — Vol. 32, № 3. — P. 139-144.

10. Mayeux R., Berson D. Phantom cimband MS // Neurology. — 1979. — № 29. — P. 724-730.

11. Sanders E.A., Arts R.J. Paraesthegil in multiple sclerosis // J. Neurol. Sci. — 1986. — Vol. 74. — P. 297-305.

12. Vermote R., Ketelaer P., Carton H. Pain in multiple sclerosis patients: a prospective study using the МсGill pain questionnaire // Clin. Neurol. Neurosurg. — 1996. — Vol. 88, № 2. — P. 87-97.

13. Waxman S.G. Pathophysiology of demyelinated and remyelinate: axons handbook of sclerosis. — New York: Bagel-Hongkong, 1996. — P. 257-293.

14. Waxman S.G. Soodium channel blockade by antibodies: a new mechanism of neurological disease // Ann. Neurol. — 1995. — Vol. 37. — P. 421-423.


Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/17815